Back to top

Нейронспецифическая енолаза (NSE)

04-05-050 - Нейронспецифическая енолаза (NSE)

НАЗНАЧЕНИЕ

Тест Нейронспецифическая енолаза (NSE) (Neuron-specific enolase) используется для количественного определения уровня нейронспецифической енолазы в сыворотке крови человека.

ОБЩЕЕ ОПИСАНИЕ ТЕСТА

Нейронспецифическая енолаза (NSE) - гликолитический фермент, который впервые был выявлен в нервноэндокринных клетках, нейронах и новообразованиях, сформированных из них. Является маркером нейроэндокринных опухолей. Нейронспецифическая энолаза, NSE, – изоформа, характерная для нейронов, отличается некоторыми структурными особенностями, необходимыми для нормального функционирования этого фермента при повышенной концентрации ионов хлора. Кроме цитоплазмы нейронов, NSE также встречается в клетках нейроэндокринного происхождения, например хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников, парафолликулярных клетках щитовидной железы и некоторых других. Однако в опухолевых клетках происходит усиленный синтез этого фермента, что обеспечивает высокую скорость гликолиза, активное разрастание опухоли и ее распространение в окружающие ткани. Повышение NSE часто наблюдается при мелкоклеточном раке легкого, а также при медуллярном раке щитовидной железы, феохромоцитоме, нейроэндокринных опухолях кишечника и поджелудочной железы и нейробластоме.

Мелкоклеточный рак легкого (МКРЛ) является анапластическим процессом и обладает нейроэндокринными свойствами. Например, для этого вида рака характерна секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), антидиуретического гормона (АДГ), а также нейронспецифической энолазы. Такие особенности обуславливают клиническую картину заболевания, а также могут быть применены для его диагностики. В клинической картине МКРЛ могут преобладать конституциональные симптомы (лихорадка, потеря веса и аппетита), симптомы поражения легочной ткани (одышка, кашель, кровохарканье), симптомы поражения органов при метастазировании (патологический перелом при метастазах в позвоночный столб) и паранеопластические синдромы. Как правило, МКРЛ имеет центральное расположение и сдавливает соседние структуры средостения. В 10% случаев крупная опухоль давит на верхнюю полую вену, что сопровождается нарушением венозного оттока из яремных вен и проявляется головной болью, изменением цвета лица, а также может быть причиной тромбоза глубоких вен головного мозга (синдрома верхней полой вены). Часто МКРЛ сопровождается синдромом неадекватной продукции АДГ, при котором избыток АДГ приводит к задержке жидкости и гипонатриемии. Другим типичным для МКРЛ паранеопластическим синдромом является синдром эктопической продукции АКТГ (синдром Кушинга). Для него характерны перераспределение жировой массы (лунообразное лицо, абдоминальное ожирение), потеря мышечной и соединительной ткани (розовые стрии), остеопороз и гирсутизм. Частым неврологическим паранеопластическим синдромом является синдром Ламберта – Итона, при котором обнаруживаются блокирующие антитела к кальциевым каналам нейронов, что приводит к нарушению проведения нервного импульса и сопровождается выраженной слабостью проксимальных групп мышц. Высокий уровень NSE является неблагоприятным прогностическим фактором и связан с недостаточным ответом МКРЛ на химиотерапию, быстрым прогрессированием заболевания и высокой вероятностью летального исхода. Поэтому измерение концентрации NSE может быть использовано для составления прогноза МКРЛ. Понижение уровня NSE на фоне лечения связано с более медленной прогрессией опухоли, что позволяет использовать этот опухолевый маркер для оценки результатов проведенного лечения.

Другие виды рака легкого объединяются под общим названием немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ). Эта группа заболеваний, в отличие от МКРЛ, не обладает нейроэндокринными свойствами, и для нее нехарактерна продукция избыточного количества NSE. Поэтому NSE может быть использована для дифференциальной диагностики МКРЛ и НМРЛ. Данный лабораторный показатель оказывается особенно полезным, когда рутинные методы диагностики не могут быть выполнены из-за тяжести заболевания или сопутствующей патологии. Клетки мозгового вещества надпочечников, парафолликулярные клетки щитовидной железы и нейроэндокринные клетки желудочно-кишечного тракта имеют общее происхождение из нервного гребня. Опухоли из этих клеток характеризуются повышенной секрецией специфических гормонов (адреналина при феохромоцитоме, кальцитонина при медуллярном раке щитовидной железы), а также избыточной продукцией нейронспецифических маркеров, в том числе и NSE. Поэтому измерение NSE может проводиться при диагностике феохромоцитомы, медуллярного рака щитовидной железы, гастриномы и инсулиномы, а также карциноидных опухолей желудочно-кишечного тракта. Общее происхождение этих клеток также объясняет феномен сочетания нескольких опухолей разной локализации у одного и того же пациента. Описано 3 синдрома множественных эндокринных неоплазий (MEN): MEN I, MEN IIA и MEN IIB. Они обусловлены генетически и наследуются по аутосомно-доминантному типу. MEN I включает в себя опухоли паращитовидных желез, эндокринной части поджелудочной железы (гастриному, инсулиному, глюкагоному) и аденогипофиза (пролактиному). Заболевание обусловлено мутацией в гене белка менина. Частыми симптомами при MEN I являются гиперкальциемия и нефролитиаз. Синдромы MEN IIA и MEN IIB обусловлены мутациями протоонкогена RET. К MEN IIA относится медуллярный рак щитовидной железы, билатеральные феохромоцитомы и опухоли паращитовидной железы. MEN IIB характеризуется сочетанием медуллярного рака щитовидной железы, билатеральных феохромоцитом и множественных ганглионевром. Медуллярный рак обнаруживается практически в 100% случаев MEN II, характеризуется ранним началом болезни, агрессивным течением и высокой смертностью. Клиническая картина MEN II обусловлена избытком специфических гормонов. Частым проявлением гиперкальцитонинемии, сопровождающей далеко зашедший медуллярный рак, является долго продолжающаяся диарея. Обычно MEN II диагностируется на основании наследственного анамнеза с помощью молекулярно-генетических тестов до проявления признаков болезни. Кроме того, в диагностике манифестных MEN-синдромов может быть использован тест на NSE. В то время как самой распространенной опухолью из клеток мозгового вещества надпочечников у взрослых является феохромоцитома, у детей чаще всего встречается нейробластома – злокачественная опухоль, также происходящая из нейробластов нервного гребня и способная продуцировать катехоламины и NSE. Клиническая картина обусловлена сдавливанием опухоли соседних структур и избытком адреналина и дофамина. Отмечено частое сочетание нейробластомы и опсоклонус-миоклонус-синдрома. Высокий уровень NSE при нейробластоме является неблагоприятным прогностическим признаком.

В норме NSE присутствует в большом количестве в нейронах центральной и периферической нервной системы. Ее концентрация значительно повышается при повреждении нервной ткани в результате механической травмы головного мозга или гипоксии. Повышенный уровень NSE связан с размером очага контузии головного мозга и наличием субарахноидального кровоизлияния. Кроме того, он является неблагоприятным прогностическим фактором у пациента с травматическим повреждением головного мозга. Данный показатель может быть использован вместе с инструментальными методами при принятии решения о прекращении оказания медицинской помощи. Концентрация NSE повышается при ишемическом инсульте, причем высокая скорость ее возрастания ассоциирована с неблагоприятным прогнозом заболевания. Этот клинико-лабораторный показатель также может быть использован для оценки степени повреждения головного мозга при аноксии, вызванной остановкой сердца.

Используемый биоматериал

Сыворотка

Референсный диапазон

  • Дети и взрослые: 0,00 — 16,30 (нг/мл)

Причины повышенной концентрации нейронспецифической енолазы:

Инсульт

Нейробластома

Отек головного мозга

Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы

Мелкоклеточный рак легкого

Медуллярный рак щитовидной железы

Феохромоцитома

Туберкулез легких

Распространенный немелкоклеточный рак легкого

Синдром множественных эндокринных неоплазий

Доброкачественные заболевания легких

Хроническая почечная недостаточность

Системная склеродермия

БИБЛИОГРАФИЯ

Способ подготовки: 
Общие правила: воздержание от физических нагрузок, приема алкоголя; отмена лекарственных препаратов (по возможности, в соответствии с рекомендациями врача); не должно быть изменений в питании в течение 24 ч до взятия крови. Для получения достоверных результатов Вам необходимо подготовить себя к этому исследованию:не принимать пищу после ужина (примерно 12 часов голодания до взятия крови), лечь спать накануне в обычное для Вас время и встать не позднее, чем за час до взятия крови: утром после подъема воздержитесь от курения. Непосредственно перед взятием крови (в течение 20-30минут) физическая активность должна быть минимальной. При соблюдении изложенных рекомендаций, Вы приезжаете в процедурный кабинет лаборатории утром с 8 до 10 часов, где Вам будут проведены назначенные исследования. Возможно взятие крови в иное время суток (с 8 до 18 часов) с указанием времени взятия пробы и периода времени, прошедшего после последнего приема пищи.
CAPTCHA
Пожалуйста введите символы в поле ниже
4 + 9 =
Solve this simple math problem and enter the result. E.g. for 1+3, enter 4.