Back to top

АТ к рецепторам ТТГ

Антитела к рецепторам ТТГ (антитела к рецептору тиреотропного гормона, тиреотропину, Ат-рТТГ, антитела к рецепторам TSH) - показатель диффузного токсического зоба. Основные показания к применению: диагностика диффузного токсического зоба (Базедовой болезни/болезнь Грейвса), гипертиреоз у новорожденных, врожденный гипотиреоз.

Антитела к рецепторам ТТГ представляют группу иммуноглобулинов класса IgG (аутоантител - тироид-стимулирующие антитела), способных связываться с рецептором, расположенным на мембране клеток щитовидной железы. Эти антитела образуются иммунной системой и действуют как ТТГ. Рецептор ТТГ- гликопротеин, специфически связывает ТТГ гипофиза и реализует его биологическое действие. Таким образом, данные антитела имитируют функцию тиреотропного гормона (ТТГ) и приводят к увеличению содержания гормонов Т3 и Т4, вызывая гипертиреоз, путем подавления деятельности передней доли гипофиза и снижению выработки ТТГ. При этом, в отличие от ТТГ образование антител и их действие продолжается, несмотря на происходящие увеличение концентрации Т3 и Т4 (отсутствие механизма "обратной связи"). Стимулирующее действие антител продолжается около 12 часов, тогда как эффект самого ТТГ менее одного часа. При болезни Грейвса (которая в 60-80% случаев является причиной гипертиреоза) аутоантитела связываясь с рецептором к ТТГ, приводят в повышению внутриклеточного содержания цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), который стимулирует каскад реакций, приводящих к росту железы и формированию зоба с увеличением выработки тиреоидных гормонов.

Таким образом при подозрении на гипертиреоз, токсический диффузный зоб-болезнь Грейвса, наряду с определением ТТГ, тиреоидных гормонов следует назначать исследование на антитела к рецепторам ТТГ. Определение также проводят при врожденном гипотиреозе совместно с определением ТТГ.

Данный вид антител можно обнаружить у детей после рождения с признаками тиреотоксикоза, родившихся от матерей с тиреотоксикозом (транзиторный гипертиреоз новорожденных/неонатальный тиреотоксикоз). Это связано с тем, что антитела матери могут проникать через плаценту к ребенку и вызывают клинику тиреотоксикоза. Проявления могут быть различными. В тяжелых случаях - экзофтальм, диффузное увеличение щитовидной железы, тахикардия. В последующем эти явления исчезают и наблюдается спонтанное выздоровление, так как происходит естественное разрушение материнских антител в течение 2-3 месяцев.