Back to top

АТ к фосфолипидам

Антитела к фосфолипидам IgM и IgG - один из показателей антифосфолипидного синдрома (АФС), характеризующегося появлением аутоантител к фосфолипидам и являются маркером и фактором риска развития тромботических осложнений при АФС. Основные показания к применению: клинические признаки антифосфолипидного синдрома (рецидивирующие венозные тромбозы, артериальные тромбозы, привычные выкидыши, тромбоцитопения), обследование беременных.

Причиной развития процесса тромбообразования при АФС, является взаимодействие аутоантител с фосфолипидами мембран тромбоцитов, эндотелия и фосфолипид-связанными белками плазмы крови. Аутоантитела обычно образуются к отрицательно заряженным и нейтральным фосфолипидам мембран (кардиолипину, фосфатидилинозитолу, фосфатидилсерину, фосфатидиловой кислоте). Причина образования антител точно не известна. Одним из возможных механизмов их появления отводится вирусам тропных к эндотелию сосудов, после повреждения которого активируются факторы свертывания, приводя к гиперкоагуляции и образованию аутоантител. Антитела к фосфолипидам обладают способностью перекрестно реагировать с компонентами сосудистого эндотелия, включая фосфатидилсерин и другие отрицательно заряженные молекулы - сосудистый гепарансульфат протеогликана, хондроэтинсульфатный компонент тромбомодулина. Эти антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудистого эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, индуцируют активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют прокоагулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепаринопосредованное образование антитромбин III-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора активации тромбоцитов эндотелиальными клетками. Предполагается, что особенно важную роль в процессе взаимодействия антител к фосфолипидам и клеток эндотелия играет бета 2-гликопротеин (b2-ГПI). b2-ГПI-зависимое связывание антител и эндотелиальных клеток приводит к активации эндотелия (гиперэкспрессии клеточных молекул адгезии, увеличению прилипания моноцитов к поверхности эндотелия), индуцирует апоптоз клеток эндотелия, что в свою очередь увеличивает прокоагулянтную активность эндотелия. Мишенью для этого вида антител могут являться отдельные белки, регулирующие коагуляционный каскад, такие как белок С, белок S и тромбомодулин, экспрессирующиеся на мембране эндотелиальных клеток.